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Week Endo Quiz

 

Quiz Week Endo

QUIZ 130

Siamo spiacenti, non è possibile rispondere al questionario in questo momento.

"Problemi di cuore..."

Un uomo di 56 anni giunge alla nostra attenzione inviato dallo specialista cardiologo da cui è seguito.
All’anamnesi patologica remota ipertensione, ipercolesterolemia e fibrillazione atriale da circa 3 anni, trattata con Amiodarone 200 mg/die per 5 giorni la settimana, con lieve riduzione dellafrazi one di eiezione del ventricolo sinistro (LVEF).
Nega tireopatie precedenti.
Il paziente riferisce in atto nervosismo, palpitazioni, insonnia e lieve decremento ponderale. Negli esami ematochimici di routine riscontriamo una condizione di tireotossicosi con i seguenti valori: TSH 0.01 mcU/ml (v.n. 0.4-4.5), FT3 4.1 pg/ml (v.n. 2.0-3.5), FT4 2.3 ng/dl (v.n. 0.8-1.8), AAT 49 UI/ml (<20), ATPO 80 UI/ml (<35), TRAB 2.3 UI (<1,5).
L’ecografia tiroidea evidenzia una ghiandola tiroidea lievemente aumentata di volume, con ecostruttura disomogenea e ipervascolarizzata. Assenza di nodularità.
Nell’immediato quale terapia consigliereste a questo paziente?

Risposte
1) Tionamidi
2) Cortisonici
3) Radioiodio
4) Tiroidectomia totale


La risposta corretta è la risposta numero: 1

Risposta Corretta Nr. 1

Tionamidi

  • perchè
L’amiodarone è un farmaco antiaritmico, derivato benzofuranico, con una struttura chimica che ricorda la tiroxina (T4) e circa il 37% del suo peso è costituito da iodio. La sua assunzione è associata nel 15-20% dei casi a disfunzioni tiroidee quali ipotiroidismo amiodarone-indotto (AIH) e tireotossicosi amiodarone-indotta (AIT). Entrambi si possono sviluppare in una ghiandola tiroidea apparentemente normale o in presenza di patologie tiroidee sottostanti. In particolare, la tireotossicosi amiodarone-indotta rappresenta una condizione pericolosa che può esacerbare le anomalie cardiache sottostanti con un associato aumento della morbilità e della mortalità dei pazienti. L’AIT può svilupparsi sia durante il trattamento con amiodarone o anche diversi mesi dopo l'interruzione del farmaco.
Questo perché l'amiodarone e i suoi metaboliti (principalmente desetilamiodarone) hanno una lunga emivita (fino a 100 giorni) e sono immagazzinati in vari tessuti, in particolare nel tessuto adiposo, da cui vengono rilasciati molto lentamente. L'esordio di AIT è spesso improvviso ed esplosivo. Esistono due forme di AIT: il tipo 1, forma di ipertiroidismo indotto da iodio su base autoimmune e il tipo 2,forma di tiroidite distruttiva indotta dal farmaco con conseguente tireotossicosi. Esistono anche forme miste/indefinite che possono essere causate da entrambi i meccanismi patogenetici. Il tipo 1 si manifesta di solito in ghiandole tiroidee anormali (gozzo nodulare o Morbo di Graves in forma latente), mentre il tipo 2 si verifica spesso in ghiandole tiroidee normali dal punto di vista clinico, biochimico e morfologico. Importante nella diagnostica differenziale tra le due forme un’attenta anamnesi ed esame obiettivo, la presenza o meno di anticorpi antitiroide e, soprattutto, l'ecocolor Doppler che mostra, in genere, assenza di ipervascolarizzazione nel tipo 2 e aumento della vascolarizzazione nel tipo 1 (1).

Le forme miste/indefinite possono avere caratteristiche di entrambi i tipi di AIT.

Nel nostro paziente la positività degli anticorpi tutti (AAT, ATPO e soprattutto i TRAb), insieme alla ipervascolarizzazione ecografica tiroidea fanno propendere per un AIT di tipo 1. In questo caso, le tionamidi rappresentano la prima linea di trattamento, sfruttando la riduzione della sintesi degli ormoni tiroidei.

I glucocorticoidi vengono prevalentemente utilizzati nell'AIT di tipo 2, correlata invece all’azione citolitica dell’amiodarone o nelle forme miste/indefinite, in associazione con le tionamidi (risposta n.2 errata) (2).

La sospensione dell'amiodarone è suggerita se non è rischiosa per il paziente dal punto di vista cardiologico; pertanto, la decisione sull’interruzione della terapia richiede una stretta interazione tra cardiologi ed endocrinologi (3-4).

La terapia con radioiodio non è in questa fase attuabile, sia perché è verosimile che la captazione del radioiodio risulti molto bassa (anche se sono riportati casi di captazione con radioiodio normali in pazienti con AIT 1), sia per il rischio di un aggravamento ulteriore dell’attuale tireotossicosi da citolisi post-radioiodio (risposta n.3 errata).

La tiroidectomia totale non dovrebbe in atto essere presa in considerazione (risposta n.4 errata); essa diventa terapia di scelta per i pazienti con AIT con severa disfunzione sistolica, anche quando l’eutiroidismo non è stato ancora ristabilito totalmente, mentre non ha valenza superiore alla terapia medica nei pazienti con normale o lievemente ridotta LVEF (5-6).


Bibliografia di riferimento
  1. Theodoraki and Vanderpump. Thyrotoxicosis associated with the use of amiodarone: the utility of ultrasound in patient management. Clinical Endocrinology (2016) 84, 172–176
  2. Bartalena et al. 2018 European Thyroid Association (ETA) Guidelines for the Management of Amiodarone-Associated Thyroid Dysfunction. Eur Thyroid J 2018;7:55–66
  3. Bogazzi, Bartalena, Martino. Approach to the Patient with Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab, June 2010, 95(6):2529–2535
  4. Maqdasy et al. Issues in amiodarone-induced thyrotoxicosis: Update and review of the literature. Annales d'Endocrinologie,Volume 80, Issue 1, February 2019, 54-60
  5. Cappellani et al. Comparison Between Total Thyroidectomy and Medical Therapy for Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 105, Issue 1, January 2020, Pages 242–251
  6. Kaderli et al. Total thyroidectomy for amiodarone-induced thyrotoxicosis in the
    hyperthyroid state. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2016; 124: 45-48
     

Autore

Guenda Di Benedetto
Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale.
Università degli Studi di Catania
guendadibenedetto@gmail.com​​​​​​​
 

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