la paziente si presenta in uno stato di acidosi metabolica presumibilmente secondaria ad una chetoacidosi diabetica. Il mancato miglioramento dello stato clinico della paziente ed i risultatidegli  esami ematochimici suggeriscono che l’acidosi potrebbe avere un’altra causa, come ad esempio un’acidosi lattica conseguente ad una sepsi. Nella genesi dell’iperlattatemia sarebbero coinvolti meccanismi ipossici e non-ipossici, sebbene il loro rispettivo contributo non sia ancora del tutto chiaro. Lo shock settico, infatti, è una condizione molto grave in cui l’ipossia tissutale, causata dall’ipotensione circolatoria, l’incremento delle citochine infiammatorie e l’attivazione del sistema adrenergico, promuovono un aumento dei livelli circolanti di lattato. L’incremento dei valori di lattato, infatti, potrebbe essere secondario sia ad una sua aumentata produzione (attraverso il metabolismo anaerobico nei tessuti ipoperfusi e/o attraverso la stimolazione della produzione di acido lattico da parte dei mediatori di flogosi), che a una sua ridotta clearance per l’ipoperfusione epatica e conseguente riduzione del ciclo di Cori1. Pertanto, il dosaggio del lattato potrebbe fornire informazioni utili in questo contesto.

Nulla ha fatto sospettare che la paziente potesse aver fatto abuso di paracetamolo o salicilati. È importante sottolineare come la frequente assunzione di paracetamolo, anche ai dosaggi raccomandati, rappresenti un fattore di rischio per lo sviluppo, con meccanismo non ancora ben
chiarito, di acidosi metabolica con gap anionico causata dall’accumulo di un acido organico, la 5-
oxoprolina (o acido piroglutammico)2.

Anche per i salicilati esiste un’associazione con lo sviluppo di acidosi metabolica verosimilmente dovuta al loro metabolita in grado di determinare un disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa a livello mitocondriale, aumento del rapporto NADH/NAD+, a sua volta stimolo per la lattico deidrogenasi con aumento della produzione di lattati3.

La pancreatite acuta potrebbe entrare in diagnosi differenziale vista l’associazione con lo sviluppo di acidosi metabolica derivante dalla condizione di shock ed insufficienza renale, ma anche, in una fase più tardiva, dalla perdita di secrezioni ricche di bicarbonato a seguito della rottura del dotto pancreatico. Tuttavia, il dosaggio dell’amilasi, fondamentale per la diagnosi di pancreatite, non sarebbe stato utile visto che la paziente non ne mostrava segni e/o sintomi4.

Bibliografia di riferimento