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Quiz Week Endo

QUIZ 100

Siamo spiacenti, non è possibile rispondere al questionario in questo momento.

"Attenti a quei due..."

Una donna caucasica di 68 anni con patologia tiroidea già nota (gozzo multinodulare con autonomia funzionale), senza terapia specifica, giunge in P.S. per la comparsa di sintomi suggestivi di tireotossicosi. Gli esami emato-chimici documentano: TSH 0.01 mcU/ml (0.4-4.0), FT3 13.9 pg/ml (2.5-4.5), FT4 46.2 pg/ml (5.8-16.4), AbTg<20 U/ml, AbTPO<10 U/ml) restanti parametri nella norma ad eccezione di globuli bianchi 2.84 migl/mmc (4-10), granulociti neutrofili 13% (55-70) con normali valori di emoglobina e piastrine. La paziente è, inoltre, affetta da modesta citopenia cronica di natura idiopatica per cui esegue periodici controlli ematologici senza terapia specifica.
Qual è la terapia da prescrivere immediatamente per il controllo rapido dell’ipertiroidismo?

Risposte
1) metimazolo
2) propiltiouracile
3) metimazolo e consulto ematologico
4) terapia definitiva (radioiodio o tiroidectomia)


La risposta corretta è la risposta numero: 3

Risposta Corretta Nr. 3

metimazolo e consulto ematologico

  • perchè
Il primo obiettivo è la correzione del franco ipertiroidismo tuttavia non bisogna dimenticare che coesiste un’altra urgenza clinica rappresentata dalla grave leucopenia. I farmaci antitiroidei possono causare, sebbene raramente, agranulocitosi con frequenza simile per metimazolo (MMI, 0.11%) e propiltiouracile (PTU, 0.27%). Tuttavia, mentre l’agranulocitosi indotta da PTU (risposta errata n.2)tende a manifestarsi con qualsiasi dose, gli effetti del MMI sull’emopoiesi sembrano essere dose-dipendente, pertanto l’impiego del solo metimazolo (risposta errata n.1) a basse dosi sarebbe preferibile al PTU. Recentemente è stato anche riportato che una neutropenia (neutrofili <2000/mmc) indipendente dalla terapia con tiouree può essere presente in circa il 14 % dei pazienti con morbo di Basedow e che i globuli bianchi possono aumentare significativamente dopo terapia tireostatica, in particolare in rapporto all’entità di riduzione della FT3. Sono stati, infine, identificati polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) che possono conferire suscettibilità all’agranulocitosi. Le linee guida dell’American Thyroid Association (ATA) consigliano cautela nel prescrivere farmaci tireostatici se il numero dei neutrofili è inferiore a 1000/mmc. Tuttavia al momento, in assenza di un profilo di SNP che possa differenziare casi di neutropenia che migliorerà dopo
terapia tireostatica rispetto a quelli in cui peggiorerà, è opportuno adottare un approccio multidisciplinare coinvolgendo i colleghi ematologi ed eseguendo uno stretto monitoraggio della crasi ematica per valutare la risposta alla terapia e la storia naturale della malattia.
Nel nostro caso la neutropenia severa (<500/mmc), per l’elevato rischio di infezioni, può rendere necessario il trattamento con un fattore stimolante le colonie di granulociti (filgrastim), e le tiouree, come anche indicato dalle linee guida, sarebbero sconsigliate se non associate al filgrastim, per il potenziale rischio, pur remoto, di peggiorare il quadro ematologico, seppure in presenza di studi che ne negano l’efficacia.
Al conseguimento della normalizzazione della funzione tiroidea e della conta dei leucociti, la tireopatia deve essere trattata in maniera definitiva con radioiodio o tiroidectomia. Entrambe le terapie non sono effettuabili in corso di franco ipertiroidismo(risposta errata n.4): per il maggior tasso di insuccesso in caso di trattamento con radioiodio e per il più elevato rischio anestesiologico in caso di terapia chirurgica. Pertanto è necessario che le frazioni libere degli ormoni tiroidei si normalizzino o siano di poco superiore alla norma prima di effettuare il trattamento definitivo della patologia tiroidea.

Bibliografia di riferimento
  1. Aggarwal N, Tee SA, Saqib W, Fretwell T, Summerfield GP, Razvi S. Treatment of hyperthyroidism with antithyroid drugs corrects mild neutropenia in Graves' disease. Clin Endocrinol (Oxf) 2016; 85:949-953.
  2. Hallberg P, Eriksson N, Ibanez L, Bondon-Guitton E, Kreutz R, Carvajal A, Lucena MI, Ponce ES, Molokhia M, Martin J, Axelsson T, Yue QY, Magnusson PK, Wadelius M; EuDACc: Genetic variants associated with antithyroid drug-induced agranulocytosis: a genome-wide association study in a European population. Lancet Diabetes Endocrinol 2016; 4: 507–516.
  3. Fukata S, Kuma K, Sugawara M.Granulocyte colony- stimulating factor (G-CSF) does not improve recovery from antithyroid drug-induced agranulocytosis: a prospective study. Thyroid. 1999 Jan;9(1):29-31.
  4. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, Rivkees SA, Samuels M, Sosa JA, Stan MN, Walter MA. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid 2016; 26:1343-1421.
  5. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, Leenhardt L, Poppe K, Pearce SH. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism. Eur Thyroid J 2018;7:167-186

Autore

Tania Pilli UOC Endocrinologia, Azienda Ospedaliera Universitaria Senese, Siena, Italia
[email protected]

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