Elisa Senni1,3, Walter Vena1,2, Marilina Romeo2, Antonio Carlo Bossi2, Andrea Gerardo Lania1-3,
Gherardo Mazziotti1,3 Alessandro Pizzocaro3.
1Dipartimento di Scienze Biomediche, Humanitas University. Rozzano, Milano, Italia:
2Unità Operativa di Endocrinologia e Diabetologia, Cliniche Gavazzeni Humanitas, Bergamo . Italia
3Unità Operativa di Endocrinologia, Diabetologia e Andrologia Medica, Humanitas Research Hospital,
Rozzano, Milano Italia
Introduzione
L’impiego della terapia sostitutiva con testosterone (TRT) nei pazienti con ipogonadismo e storia di carcinoma prostatico (CaP) rappresenta una delle questioni più discusse dell’andrologia e urologia contemporanea. Storicamente, la TRT è stata considerata
controindicata in questi pazienti, basandosi su osservazioni che la deprivazione androgenica fosse in grado di rallentare la progressione del CaP avanzato. Tuttavia, negli ultimi anni, un numero crescente di evidenze porta a riconsiderare la TRT nei pazienti sia con storia di CaP trattato radicalmente o con radioterapia in remissione sia con tumore a basso rischio in
sorveglianza attiva opportunamente selezionati (1,2).
Un possibile razionale è il modello della saturazione di Abraham Morgentaler, secondo cui la crescita del tessuto prostatico dipende dagli androgeni solo fino a una soglia di attivazione del recettore androgenico; oltre tale livello, ulteriori aumenti del testosterone avrebbero un effetto limitato sulla proliferazione cellulare. Tale soglia (punto di saturazione del recettore androgenico) è stimata approssimativamente di 4 nmol/L in vitro e 8 nmol/L in vivo (che corrisponde pertanto alla soglia di diagnosi dell’ipogonadismo franco) (3,4).