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Ipotiroidismo… ma i conti non tornano

Contesto Clinico
Ambulatorio di endocrinologia generale, prima visita. Uomo, 36 anni.
Motivo della visita: astenia, intolleranza al freddo, modesto aumento ponderale.
Anamnesi familiare: familiarità negativa per tireopatie, diabete mellito, positiva per eventi cv
precoci (zio materno deceduto per “morte improvvisa” a 45 anni; dubbio evento cv nella madre con
“cuore ingrossato” nel quinto decennio)
Anamnesi patologica remota:

  • ipertensione arteriosa a bassa probabilità di secondarietà, nota dal 2023
  • acroparestesie urenti a mani/piedi (peggiorano con febbre/calore) da anni
  • alvo alterno con crampi post-prandiali, attribuito a sindrome dell’intestino irritabile, noto
    dal 2020
  • sporadici episodi di acufeni transitori da molti anni

Porta in visione (v.n. tra parentesi):

  • Esami ematochimici: TSH 8,1 μUI/mL (0,4–4,0); FT4 0,62 ng/dL (0,8–1,8); Ab anti-TPO
    365 UI/mL (<35), Glicemia 91 mg/dL; HbA1c 5,2%, Creatinina 1,35 mg/dL con eGFR CKDEPI 68 mL/min/1,73 m²; uACR 280 mg/g (<30); proteinuria 24 h 0,82 g/die (<0,15)
  • Ecocardiogramma: lieve ipertrofia ventricolare sinistra; FE 62%; pattern diastolico
    indeterminato
  • Valutazione oculistica per “occhio secco”: cornea verticillata alla lampada a fessura

Esame obiettivo: BMI 24,2 kg/m²; PAO 128/78 mmHg; FC 68 bpm; SatO₂ 98% AA; T 36,6 °C.
Secchezza oculare; minuti rilievi papulari violacei 1–3 mm in regione inguino-scrotale (riferiti come
“angiomi” da dermatologo); ridotta sudorazione riferita.
Obiettività tiroidea: tiroide non palpabile, non franche nodularità

Conclusioni: ipotiroidismo primario su base autoimmune, apparentemente senza gozzo, meritevole di
avvio di terapia sostitutiva con l-tiroxina

Terapia consigliata: levotiroxina 1,6 μg/kg/die.
Alla rivalutazione a due mesi: eutiroidismo (TSH 2,1 μUI/mL, FT4 1,1 ng/dL) ma persistenza di
acroparestesie, scarsa sudorazione e proteinuria (0,70 g/die).

Qual è l’ipotesi diagnostica che meglio integra il quadro multisistemico e quale percorso iniziale è più appropriato?

Risposte

  • Sospetto di malattia da deposito lisosomiale (malattia di Anderson Fabry) con coinvolgimento cardio-renale e neuropatico; richiedere valutazione dell’attività enzimatica dell’α-galattosidasi
  • Proteinuria secondaria a ipotiroidismo: proseguire la sola terapia tiroidea ottimizzata e iniziare ACE-inibitore per nefroprotezione; rinviare altri accertamenti se ACR si riduce
  • Sindrome autoimmune polighiandolare (tiroidite + celiachia) con neuropatia carenziale: dosare anti-transglutaminasi IgA/IgG e vitamina B12; valutare in seguito eventuali indagini cardiologiche
  • Nefropatia a IgA in giovane adulto: impostare percorso nefrologico con biopsia renale e follow-up; valutare in seguito eventuali indagini cardiologiche
La risposta corretta è la Nr. 1

quadro multisistemico coerente con malattia di Anderson-Fabry e necessità di avvio di percorso integrato (attività enzimatica α-galattosidasi A, indagine genetica e staging multiorgano). In particolare, in caso di attività enzimatica ridotta, è opportuna una visita genetica per valutare la presenza di eventuale mutazione gene GLA. Nel caso in cui si riscontri una mutazione, si conferma la presenza di malattia di Fabry ed è dunque necessario valutare le eventuali manifestazioni di malattia, in particolare: valutazione cardiologica (ECG/ecocardiogramma +/- RM cardiaca), nefrologica (quantificazione proteinuria, eGFR), RM encefalo.

Perchè:

l’associazione di dolore neuropatico delle piccole fibre (acroparestesie), iposudorazione, lesioni cutanee vascolari, proteinuria in giovane età, familiarità materna per eventi cardiaci precoci, ipertrofia cardiaca e cornea verticillata è fortemente suggestiva di un disordine lisosomiale X-linked. Le raccomandazioni recenti indicano come approccio iniziale il dosaggio dell’attività α-galattosidasi A nei maschi e conferma genetica in caso di riscontro di attività enzimatica ridotta; parallelamente è richiesto lo staging d’organo.
Perché le altre sono errate o meno appropriate:
Risposta 2 (errata): l’ipotiroidismo può associarsi a modesti aumenti di creatinina/proteinuria, ma non spiega acroparestesie brucianti, iposudorazione e segni oculari; differire il work-up ritarda una diagnosi potenzialmente modificante la storia naturale.
Risposta 3 (errata): la celiachia/carenze non spiegano l’ipertrofia cardiaca né le opacità corneali a vortice, tipiche dei depositi lisosomiali.
Risposta 4 (completamente errata come strategia): la sola pista nefrologica ignora la natura multiorgano del caso e i campanelli di allarme extra-renali; anche in presenza di proteinuria, il sospetto clinico richiede inquadramento sistemico e non un percorso isolato.
Messaggio chiave per la pratica: in un giovane con ipotiroidismo ben compensato ma proteinuria inspiegata e segnali multisistemici (neuropatia dolorosa, iposudorazione, lesioni cutanee vascolari, alterazioni all’ecocardiografia, opacità corneali a vortice, familiarità materna), pensare alla patologia di Anderson-Fabry e attivare subito un iter diagnostico adeguato.
Nota operativa: dopo conferma diagnostica, prevedere counseling familiare su linea materna e presa in carico multidisciplinare; la scelta di terapia specifica (ERT/chaperone) non è oggetto del quiz ma resta da discutere in funzione di genotipo e stadio d’interessamento d’organo.

BIB LIOGRAFIA

  1. Stiles, Ashlee R et al. “Biomarker testing for lysosomal diseases: A technical standard of the American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG).” Genetics in medicine: official journal of the American College of Medical Genetics vol. 27,1 (2025): 101242
  2. Cameli M. et al.”The role of cardiovascular multimodality imaging in the evaluation of Anderson–Fabry disease: from early diagnosis to therapy monitoring: A clinical consensus statement of the ESC Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases and the European Association of Cardiovascular Imaging of the ESC”, European Heart Journal – Cardiovascular Imaging, Volume 26, Issue 5, May 2025, Pages 814–829
  3. Esposito, P., Caputo, C., Repetto, M. et al. “Diagnosing Fabry nephropathy: the challenge of multiple kidney disease”. BMC Nephrol 24, 344 (2023)
  4. ESC Guidelines Cardiomyopathies (2023)
  5. E A Idrus, E Iskandar, “Cornea verticillata in Fabry disease”, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 117, Issue 6, June 2024, Pages 452–453

AUTORI
Valentina Rusconi, S.C. Endocrinologia, Diabetologia e Metabolismo, Dipartimento di Scienze Mediche, Università di Torino
e-mail: valentina.rusconi@unito.it
Proponente:
Mirko Parasiliti Caprino, Dipartimento Scienze Mediche, Università di Torino
e-mail: mirko.parasiliticaprino@unito.it
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