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Una ragazza di 19 anni, da meno di due mesi dorme male, si sente spesso (ma non sempre) il cuore in gola, soprattutto non riesce a concentrarsi sullo studio, è irritabile, si stanca facilmente nello svolgimento anche di minime attività motorie. Nonostante un clima autunnale non più mite indossa ancora abiti estivi e si fa vento con un cartoncino. Ha perso circa due chilogrammi nonostante abbia appetito e mangi di conseguenza ha frequente necessità di svuotare l’intestino (anche tre volte al giorno). All’esame clinico spiccano lo sguardo acceso e un’incostante retrazione della palpebra inferiore senza proptosi né edema palpebrale né difetti della motilità oculare. La cute è calda e umida, sono evidenti minimi ma significativi tremori a mani protese e agli arti inferiori protesi con riflessi achillei tendenzialmente policinetici. La tiroide è diffusamente palpabile, di consistenza superiore alla norma. Non si apprezzano linfonodi. Reperto ascoltatorio cardiaco normale, con frequenza 96 bpm e la PA 130/60. Peso 51 kg (- 2 rispetto alla precedente estate). Lo specialista, particolarmente esperto, si ritiene sicuro della diagnosi e procede immediatamente all’esecuzione di una ecografia che evidenzia una ghiandola di dimensioni lievemente aumentata ad ecostruttura disomogenea con diffusi segnali vascolari al color Doppler, richiede gli esami sotto segnati e, senza attenderne i risultati, prescrive trattamento convenzionale con Metimazolo (MMI) 30 mg al giorno astenendosi dal prescrivere beta-bloccanti.
Lo specialista ottiene i risultati in 24 ore ( tra gli altri, emocromo e VES sono nella norma) e, sempre più sicuro di sé, conferma la diagnosi e la prescrizione già formulate invitando per telefono la ragazza a tornare dopo 4 settimane con i risultati di nuovi test di funzione tiroidea. La ragazza torna con i seguenti risultati riferendo una quasi totale scomparsa dei sintomi soggettivi già lamentati con un lieve guadagno ponderale (peso 52 kg +1) la frequenza è 78 bpm e la lieve retrazione palpebrale non è più evidente.
Lo specialista non è più tanto sicuro delle proprie decisioni e sospende il trattamento con MMI rinviando la ragazza a 4 settimane quando i risultati sono i seguenti
Lo specialista riacquista la sua abituale sicurezza e decide di astenersi da ogni trattamento e di continuare a osservare nel tempo la ragazza, che intanto riferisce di stare bene.
Tireotossicosi da Morbo di Basedow
2)Hashitossicosi da Tiroidite autoimmune acuta focale
3)Tireotossicosi da Tiroidite di de Quervain
4)Hashitossicosi da Tiroidite silente
La nomenclatura della Tireotossicosi transitoria deve essere meglio chiarita per evitare le non infrequenti confusioni nosografiche. La tireotossicosi da tiroidite autoimmune (Tiroidite di Hashimoto) esordisce e decorre senza manifestazioni locali di flogosi. Per tale motivo, per identificarla, vengono usati vari termini equivalenti quali: Tiroidite silente, Tiroidite non dolente (painless) e , più frequentemente in passato, semplicemente Hashitossicosi. Al contrario, le tiroiditi postvirali (subacuta, di de Quervain, granulomatosa) esordiscono con una tireotossicosi lieve e autolimitantesi e si associano , praticamente in tutti i casi , a dolore locale e seguono i sintomi generali di infezione virale delle prime vie aeree. Rarissime le postvirali senza dolore. Le tiroiditi acute (batteriche o micotiche) non sono generalmente associate a tireotossicosi e si esprimono con sintomi locali(dolore) e generali (infettivi).Alcuni farmaci possono provocare flogosi tiroidee (amiodarone, con tireotossicosi ma più frequentemente ipotiroidismo, litio e inibitori della TK, come il sunitinib associandosi con ipotiroidismo; quest’ultimo farmaco molto più raramente si associa ad ipertiroidismo ). La forma più frequente della Hashitossicosi è comunque quella dipendente dalla tiroidite silente e si esprime, clinicamente, in modo pressoché identico alla tiroidite del postpartum. Il quadro insorge nelle primissime fasi di sviluppo della Tiroidite di Hashimoto classica, molto prima dell’evoluzione verso l’ipotiroidismo. E’ molto rara l’espressione dolorosa dell’Hashitossicosi correlata a processi distruttivi prevalentemente focali. Più del 75% dei casi di Hashitossicosi si presentano nelle donne in età feconda con il quadro clinico della tireotossicosi anche se in genere apparentemente più attenuato che nel morbo di Basedow e, nella maggior parte dei casi, in modo transitorio. La diagnosi clinica differenziale non è sempre agevole . L’incremento della FT4 e la soppressione del TSH sono meno spinte che nel morbo di Basedow. E’ costante la significativa elevazione degli TPO-Ab. Rara ma descritta è l’elevazione dei TrAb la cui positività si associa a più severa espressione tireotossica. Va tenuto presente che i TrAb possono includere anche Ab bloccanti. Sono ovviamente assenti le manifestazioni sistemiche della flogosi mentre è abbastanza caratteristico il quadro ecografico della tiroidite autoimmune. La captazione tiroidea del radioiodio è molto bassa specie nella fase distruttiva del processo che può determinare, nel breve tempo, un passaggio da una fase di ipotiroidismo, prima del possibile recupero. La fase tireotossica può durare circa fino a due mesi e risolversi spontaneamente in circa la metà dei casi. Un’altra metà può andare incontro a un ipotiroidismo egualmente transitorio e solo una piccola percentuale di pazienti, può diventare nel lungo termine, ipotiroidea. In questo caso il trattamento con MMI ha certamente accelerato il viraggio verso l’ipotiroidismo. L’Hashitossicosi può non richiedere alcun trattamento se non i beta bloccanti per controllare le manifestazioni cardiovascolari e , di rado, il prednisone , in genere non necessario se non nelle rare forme dolorose. Il trattamento con L-T4, quando necessario, deve essere sempre programmato per un periodo transitorio di massimo sei mesi per rivalutare la possibile spontanea risoluzione. Quadri di questo tipo sono stati descritti già oltre 60 anni fa da Doniach et al, successivamente discussi da Woolf e più di recente , uno studio prospettico europeo su poco meno di 1000 pazienti (Reinwein et al) ha quantificato in circa il 4% il numero di Hashitossicosi classificate fra le sindromi non attribuibili alle cause note (morbo di Basedow e morbo di Plummer). La fase tossica della tiroidite di Hashimoto è molto difficilmente differenziabile clinicamente dal morbo di Basedow se non istologicamente o, come in questo caso, ex post. Ancora più di recente si è rilevato forte interesse in ambito pediatrico (Morris) e nelle teen-agers ,con rilevanti contributi alla definizione della storia naturale di questo disordine (Aversa et al).
1) Fatourechi V, McConahey WM, Woolner LB. Hyperthyroidism associated with histologic Hashimoto’s disease. Mayo Clin Proc 1971;46:682-689 2) Woolf PD. Transient painless thyroiditis with hyperthyroidism: a variant of lymphocytic thyroiditis? Endocr Rev. 1980;1:411-420. 3) Reinwein D, Benker G, Konig M.P, Pinchera A, Schatz H, Schleusener A. The different types of hyperthyroidism in Europe. Results of a prospective survey of 924 patients J Endocrinol Invest 1988; 11:193-200 4) Mandel SJ, Larsen PR , Davis TF , Thyrotoxicosis , in : Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg, HM(eds) Williams Textbook of Endocrinology, 12th Ed, Saunders , Philadelphia, 2011: 396-398 5) Morris BS. Hashitoxicosis: An Uncommon Presentation of Autoimmune Thyroid Disease, , Proceedings of UCLA Healthcare 2013:17 http://www.med.ucla.edu/modules/xfsection/article.php?articleid=625 Aversa T. Valenzise M . Corrias A, Salerno M, Mussa, A, Capalbo D, Salzano G, De Luca F Wasniewska M. Subclinical hyperthyroidism when presenting as initial manifestation of juvenile Hashimoto’s thyroiditis: first report on its natural history J Endocrinol Invest (2014) 37:303–308
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